Riporto qualcosa scritto da un GRANDE preparatore, il sig. PIETRO SASSI.
So che non tutte le sue idee sono condivisibili, ma il suo livello di conoscenza sulla preparazione atletica è a dir poco impressionante!

Il DOMS (Delaye Onset of Muscle Soreness, cioè comprsa di dolori muscolari ritardati) è il segnale locale che il muscolo sta recuperando un ritardo di sintesi proteica. Dopo un allenamento culturistico che porti i livelli di creatinfosfochinasi (CPK )fino a 5-700ui, tipicamente si osserva un calo della sintesi proteica che non torna ai valori basali per 45’-120’, in corrispondenza del normalizzarsi dei livelli di cortisolo; dopodiché la sintesi proteica accelera fino a raggiungere un picco circa 24 dopo l’avvenimento, per poi calare ai valori basali dopo circa 36-48 h, una volta che il danno muscolare è ormai compensato. Questo andamento temporale è confermato dai livelli sanguigni di CPK , che è un indicatore di danno muscolare. Ma cosa succede con un danno muscolare maggiore? A circa 12h dall’evento traumatico (allenamento) il sistema autocrino delle cellule muscolari danneggiate realizza che l’incremento di sintesi proteica è in ritardo rispetto al danno causato e quindi provvede ad accelerare la sintesi proteica attraverso la secrezione di Prostaglandin Growth Factor 2 (PGF2) prostaglandine infiammatorie che accelerano localmente la sintesi proteica e causano i classici dolori muscolari ritardati (Delaye Onset of Muscle Soreness). Questa situazione raggiunge l’apice dopo circa 24-48h e si può mantenere per 96h o anche più prima di esaurirsi del tutto. La principale differenza che vediamo tra un allenamento con DOMS e uno senza, sta nel momento in cui la compensazione si completa. Dopo un periodo di tempo variabile la mio statina interverra rallentare la sintesi proteica livelli insufficienti al mantenimento del trofismo muscolare (decompensazione). Il momento in cui la miostatina interverrà a rovinare il lavoro innescato dalle PGF2 è determinato del quadro metabolico generale: + calorie, più insulina, più ormoni androgeno/anabolizzanti, più ormoni anabolizzanti peptici (soprattutto IGF-1 ed MGF), meno cortisolo… sono tutti fattori che ritardano l’azione della mio statina e quindi prolungano l’azione delle PGF-2. Viceversa la miostatina, accellera il suo intervento (rovinando l’azione delle pgf-2 e relativi DOMS) in una situazione di calorie basse e, particolarmente in modo direttamente proporzionale ai livelli di cortisolo. Le calorie basse inoltre deprimono l’insulina che è di per sé un agente direttamente anti-miostainico, oltre che promuovere il calo del SHBG, che agisce invece come pro-miostatinico indiretto in quanto diminuisce la biodisponiblità degli ormoni anabolizzanti steroidei, naturali o non. Anche gli estrogeni incrementanoi livelli di SHBG, oltre avere un effetto direttamente pro-miostatinico.

Più in generale si può dire che in condizioni NATURAL ed IPOCALORICHE bisogni evitare di causare DOMS prolungate, peggio se accompagnate da allenamenti che alzano eccessivamente i livelli di cortisolo. Ovviamente anche l’età contribuisce peggiorare tutto.
Credo che si possa concludere dicendo che il danno muscolare e il conseguente stimolo miotrofico sussistono anche senza DOMS ma in misura minore; in un allenamento senza DOMS il problema principale è assicurare che la supercompensazione si mantenga fino allenamento successivo. Nel caso invece di un allenamento caratterizzato da forti DOMS il problema è consentire che questi si possano tradurre in effettiva crescita

In questo caso penso che il detto NO PAIN NO GAIN, sia vero e condivisibile!