ma se per ora non mi va di mangiare tanti carboidrati e quindi abbassarli di poco, cosa devo fare dato che ho già aumentato i grassi?
La mia tesi di laurea è stata sul diabete tipo 2, una tesi sperimentale sull'applicazione della diversione biliopancreatica nella terapia del diabete di tipo 2. Nelle varie prove, test su animali e studi clinici inclusi curve da carico, HOMA IR, e spettroscopia in risonanza magnetica, abbiamo cercato di evidenziare a monte quali fossero i meccanismi molecolari dell'insulinoresistenza e come scavlcarli tramite un intervento chirurgico.
Anche se sono passati 8 anni, è ancora tutto estremamente attuali, e addirittura alcuni farmaci sono nati e commercializzati da pochi anni sulla scia di quelle ricerche, condotte in primis dal gruppo di Rubino in Lussemburgo e da quello di Scopinaro a Genova.
Premesso ciò, uno dei primi meccanismi correlato al ripristino della sensibilità all'insulina è la scomparsa dei depositi intramuscolari di trigliceridi. LA presenza di elevate quantità di trigliceridi intramuscolari deteminava alti livelli soprattutto di TNF alfa che correlavano pisitivamente con l'insulinoresistenza. Uno stato proinfiammatorio insomma.
Una volta svuotati questi depositi, il diabete spariva. Non è così semplice, c'è dietro anche tutto un dsicorso endocrinologico legato all'asse enteroinsulare, però, quel che ci interessa è questo.
Nel tempo, nessuno dei soggetti ha risviluppato insulinoresistenza.
Questo diciamo che possiamo considerarlo un m,eccanisco prerecettoriale, legato a fattori di disturbo intracellulari all'espressione di glut 4 in membrana. Ricordiamoci che il tessuto muscolare è il tampone dell'iperglicemia, prima del fegato e prima del tessuto adiposo, più siamo muscolosi più aumenta la superficie sarcolemmatica, e quindi la densità di glut 4.
I low carb, esiste ovviamente il problema opposto. Al momento non ho dati sottomano x' non sono a casa, però l'insulinoresistenza delle low carb si manifesta sotto serti livelli di carbodirati, attorno ai 100 - 130 gr/24h. Questo per dirottare il glucosio soprattutto verso l'encefalo, e anche parte corpuscolata del sangue (anche se sono cellule che riescono a trarre energia dalla trasamminazione della glutammina e poi glicolisi). Anche qui sempre ad opera degli acidi grassi. In una low carb spinta aumentano gli acidi grassi circolanti, aumento TNF alfa e induzione dell'insulinoresistenza periferica per reindirizzamento dei carboidrati.
Nelle low carb spinte, atanto tempo fa si consigliava, in ricarica, di assumere i carboidrati in un certo modo, iniziando con carboidrati a basso indice glicemico e poi aumentare l'IG. Ed era una cosa sensata, poiché davvero un'impennata della glicemia dopo giorni di insuklinoresistenza nona vrebbe certo consentito di riempire subito le scorte di glicogeno, ma il glucosio avrebbe avuto altro destino, principalmente fegato (nonc erto subito conversione in grasso di deposito).
Questo è quanto posso raccotnarvi io![]()
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