ABSTRACT N°2

gli amminoacidi aromatici nel cervello funzionano come precursori per i neurotrasmettitori monoaminergici: serotonina (substrato triptofano) e catecolamine (dopamina, noradrenalina, adrenalina; substrato tirosina).
diversamente dalle vie sintetiche di quasi tutti gli altri neurotrasmettitori, la velocità di sintesi di serotonina e catecolamine nel cervello è sensibile alla concentrazione locale dei substrati, in particolare nei range normalmente riscontrati in vivo.
come conseguenza, i fattori fisiologici che influenzano il pool encefalico di questi amminoacidi, soprattutto la dieta, influenzano il loro tasso di conversione in prodotti finali, con conseguenze funzionali.
questa ricerca si concentra su fenilalanina e tirosina.

elevate concentrazioni encefaliche di tirosina stimolano la produzione di catecolamine, un effetto esclusivo per "accendere" attivamente i neuroni.
aumentando la quantità di proteine ingerite, acutamente (singolo pasto) o cronicamene (ingestone per diversi giorni), incrementa le concentrazioni encefaliche di tirosina e stimola la sintesi di catecolamine.
feninlalanina, come la tirosina, è un substrato della tirosina idrossilasi, l'enzima che catalizza la tappa limitante nella sintesi di catecolamine.
la tirosina è il substrato preferito; conseguentemente, a meno che le concentrazioni di tirosina non siano abnormemente basse, le variazioni della fenilalanina non influenzano la sintesi di catecolamine.
diversamente dalla tirosina, la fenilalanina non mostra inibizione da substrato (feedback negativo).
quindi alte concentrazioni di fenilalanina non inbiscono la sintesi di catecolamine e probabilmente non sono responsabili della bassa produzione di catecolamine in soggetti con fenilchetonuria (un disturbo genetico che determina un blocco nelle vie metaboliche della fenilalanina).

poiche il rilascio di catecolamine neuronali varia direttamente in seguito alle variazioni di sintesi indotte dalla tirosina, e le funzioni encefaliche collegate farmacologicamente ai neuroni catecolaminergici sono predittivamente alterati, le funzioni fisiologiche che utilizzano il nesso tra supplementazione di tirosina e la sintesi\rilascio di catecolamine sono attualmente sconosciute.
un candidato interessante è il monitoraggio passivo dell'ingestione proteica , per influenzare il comportamento di ricerca di cibi proteici (vedi traduzione all'articolo precedente).