Anator p70

[utente86]

quello checercavo appunt didire è che di miracolosonon c'è nulla..sono solo integrator funzionali nel post w.o... ma trovo il prezzo e l' entusiasmo ingiustificato.

[Ram el mestizo]

sul sito muscletech si parla di stimolazione ed inibizione di tre geni...
mah!!!
se fosse vero si potrebbe benissimo usare la formula per casi di patologie legate ad ipotrofismo muscolare...
mi sembrano affermazioni eccessive quelle della muscle; opinione personale
comunque il mkt della ditta è incredibile

[Ram el mestizo]

ah scusate non mi sono presentato..
sono un vecchio utente del forum ma di tre anni or sono.
ho cambiato nick perchè non ricordo più neanche quello vechhio

[lukenadal]

Ram ben tronato, sapresti spigarmi i tuoi due post in parole semplici...
Grazie

[Ram el mestizo]

semplice:
Allora, da come si vede nell'immagine, l'ANATOR dovrebbe stimolare uno specifico recettore di membrana sulla superfice cellulare che stimola a sua volta un enzima chiamato fosfoinositide-3-chinasi (PI-3K) e la sua proteina effettore Proteina-chinasi-B (PBK) per attivare un seguente segnale "light switch" di crescita nel nucleo chiamato mTOR.
Inoltre i "nutrient signal" possono attivare loro stessi l m-TOR ed aiutano a mantenere attivo il segnale recettoriale.
step 3:la stimolazione del PBK disattiverà attraverso una fosforilazione il FOXO (forkhead box) nel nucleo. se foxo non entra nel nucleo non può pruomovere l'attivaità del MAFbx, un gene che causa breakdown muscolare inattivando il MyoD. Quest'ultimo è molto importante per la crescita muscolare è può funzionare solo se il MAFbx è inattivato;
Attivato l mTOR inizia l'initiation complex che consiste nella PHAS-1 e attraverso un'altra fosforilazione nella elF-4e; quest'ultima migra in umo specifico sito del mitoplasma cellulare dove avviene la sintesi delle nuove proteine;
Ancora sempre l'mTOR atraverso una fosforilazione attiva il p70s6k (ecco pechè il nome del prodotto, cioè ANATOR p70) che procede anch'esso nelle sintesi delle proteine..
tutto ciò porta al muscle growth, cioè CRESCITA MUSCOLARE....

Fantaintegrazione o realtà.....

[Ram el mestizo]

...io più semplice di così non sono riuscito...

nota
La fosforilazione è una reazione chimica che consiste nell'addizione di un gruppo fosfato (PO4) ad una proteina o ad un'altra molecola. Tale reazione ha una frequenza molto elevata in biochimica: gli enzimi che solitamente catalizzano le fosforilazioni sono le chinasi.

[Ram el mestizo]

approfondimento sulle foxo

Le vie di segnale Akt-FoxO e calcineurina-NFAT come bersaglio per la terapia delle distrofie muscolari

Università degli Studi di Padova
Abstract

Nel topo mdx, un modello animale della Distrofia Muscolare di Duchenne, si è ottenuto recentemente un miglioramento della patologia stimolando la crescita muscolare, sia inducendo regolatori positivi della crescita, come il fattore di crescita insulino-simile (IGF-1), sia inibendo regolatori negativi della crescita, come la miostatina. Un progresso in questa direzione richiede tuttavia una migliore comprensione delle vie intracellulari di segnale che controllano la crescita muscolare, come la kinasi AKT che media l'effetto di IGF-1, e i suoi effettori, in particolare i fattori di trascrizione della famiglia FOXO. Questo progetto si propone appunto di definire il ruolo della via AKT-FOXO nel muscolo, di determinare se FOXO è implicato nella degenerazione muscolare e se inibendo l'azione di FOXO si può migliorare la patologia in diversi modelli di distrofia muscolare, i topi mdx e i topi knockout per il gene dell'alfa-sarcoglicano, modello della distrofia dei cingoli LGMD tipo 2D. Useremo per questi studi tecniche di trasferimento genico in vivo usando mutanti costitutivamente attivi e dominanti negativi e procdure di RNA interference" per attivare o inibire le vie di segnale in muscoli rigeneranti e adulti. E' stato anche riportato che un cambiamento del tipo di fibra muscolare dal tipo glicolitico/rapido al tipo ossidativo/lento indotto dalla calcineurina riduce la patologia distrofica, probabilmente grazie all'induzione della utrofina A, che può compensare il difetto di distrofina. Intendiamo perciò definire il ruolo della calcineurina e dei suoi effettori a valle, i particolare i fattori di trascrizione della famiglia NFAT, nella crescita muscolare e nella specificazione dei tipi di fibre. Studieremo poi se la patologia può essere ridotta dalla espressione di forme attive di NFAT nei muscoli di topi mdx. L'obiettivo finale di questo progetto è l'identificazione di nuovi potenziali bersagli terapeutici per prevenire la progressione della distrofia muscolare.