Come sappiamo, la chetosi è indotta dall'assenza di glucosio ematico. Gli studi che ho letto, viceversa, dimostrano fenomeni legati a diete iperlipidiche (normalmente denominate in tal modo quando l'energia totale - Kcal. o Kj - derivano da più del 40 % dai grassi) su animali (generalmente topi) sia in vitro che in vivo non in assenza di CHO.

In sintesi:

1. l'assunzione di acidi grassi polinsaturi comporta una inibizione della glicolisi e della DNL (de novo lipogenesi), sopprimendo la produzione della proteina responsabile della gestione della glicolisi epatica e dei geni lipogenici (ChREPB) [1]

2. l'assunzione di dosi elevate di grassi dall'alimentazione comporta, anche in tempi brevi, un rilevante aumento del peso corporeo e della circonferenza addominale ed una ipertensione arteriosa [2]

3. inoltre, si manifestano segnali di aumento di carcinogenesi a carico dell'apparato digestivo, per la mutazione del comportamento dei recettori cellulari PPAR e RAR coinvolti nel metabolismo dei nutrienti [3]

[1] Renaud Dentin, Fadila Benhamed, Jean-Paul Pégorier, Fabienne Foufelle, Benoit Viollet, Sophie Vaulont, Jean Girard and Catherine Postic - "Polyunsaturated fatty acids suppress glycolytic and lipogenic genes through the inhibition of ChREBP nuclear protein translocation", 2005

[2] Verwaerde, P ; Senard, J M. ; Galinier, M ; Rouge, P ; Massabuau, P ; Galitzky, J ; Berlan, M ; Lafontan, M ; Montastruc, J L. "Changes in short-term variability of blood pressure and heart rate during the development of obesity-associated hypertension in high-fat fed dogs" Journal of Hypertension. August 1999.

[3] Barbara Delage, Céline Bairras, Benjamin Buaud, Véronique Pallet, Pierrette Cassand "A high-fat diet generates alterations in nuclear receptor expression: Prevention by vitamin A and links with cyclooxygenase-2 and beta-catenin"