Il disegno sopra riportato illustra la disposizione dei canali T sulla superficie della fibra muscolare. Complicato? Non avete ancora visto niente e considerate che per ogni frase che ho scritto ci sono risme di carta da studiare in dettaglio.


Che ne dite di questo? Un dettaglio della placca motrice per spiegare cosa accade quando arriva un impulso nervoso:

  • L’impulso nervoso che scorre sull’assone arriva fino alla placca motrice. Per adesso immaginatevi una piccola scossa elettrica
  • L’impulso innesca una serie di reazioni chimiche dentro la placca che portano ad assorbire ioni calcio, CA2+, ontenuti nel sarcoplasma che è per questo che viene definito come il fluido necessario al funzionamento della fibra muscolare.
  • Il Calcio attiva a sua volta il rilascio dell’acetilcolina sul punto di contatto della placca con la fibra, in speciali posizioni chiamate vescicole sinaptiche.
  • L’acetilcolina permette la variazione della concentrazione di Sodio e Potassio per far partire un potenziale d’azione lungo la superficie del sarcolemma
Ok, un altro piccolo sforzo, non l’ultimo però. Il sarcolemma è polarizzato, è presente cioè una tensione elettrica, un voltaggio, come una pila. Questo è dovuto alla presenza di cariche elettriche sotto forma di ioni: Nel disegno trovate le diciture [Na+][K+], che indicano le concentrazioni dello ione Sodio, Na+, e dello ione Potassio, K+.



Sodio e Potassio sono presenti sia all’interno che all’esterno del sarcolemma, sulla superficie. Però per un giochetto di concentrazioni l’esterno risulta più “positivo” dell’interno e complessivamente il sarcolemma ha una carica esterna positiva.

L’acetilcolina ha la capacità di invertire localmente la polarità, come nella figura in alto a destra sempre nel disegno precedente: il sarcolemma diventain pratica “negativo” all’esterno (o meglio, meno “positivo” della condizione a riposo) e “positivo” all’interno. Senza entrare nel dettaglio, questa condizione ha la capacità di propagarsi lungo tutto il sarcolemma, che diventerà “negativo” in un tempo rapidissimo dell’ordine di 1 millisecondo: la carica elettrica negativa si propaga come un’onda velocissima, e questa carica elettrica viene definita potenziale d’azione.

Una volta che il potenziale d’azione si è propagati si instaura nuovamente la condizione di partenza. Il potenziale d’azione è perciò definito come una corrente elettrochimica dovuta alla variazione della concentrazione di ioni.
Il meccanismo descritto è assolutamente identico a quello che genera l’impulso elettrico in uscita dal nucleo del neurone e che viaggia sull’assone per comandare la contrazione della fibra! Sempre un potenziale d’azione!


Ok, gran casino ma… a che serve questo potenziale d’azione? Ecco un altro criptico disegnino! Il potenziale “scorre” sulla fibra, e penetra dentro attraverso i famigerati Canali T. All’interno dei Canali T l’impulso attiva la diffusione degli ioni Calcio contenuti nei serbatoi del reticolo sarcoplasmatico dentro il sarcoplasma e le miofibrille.

Gli ioni calcio sono necessari per la contrazione muscolare, e rimangono all’interno delle miofibrille fino a che è in atto il potenziale d’azione. Poi gli ioni vengono recuperati per tornare all’interno dei serbatoi.

Lo so che sembra impossibile che funzioni così, ma… funziona così. A questo punto vi chiedo l’ultimo sforzo, perché deve essere spiegato a cosa serve il fottuto calcio che viene diffuso all’interno delle miofibrille.

Sappiamo che l’ATP è il carburante che permette lo scorrimento delle fibre. Permette alla miosina di scorrere sull’actina. L’ATP è però libero all’interno delle miofibrille, perciò la miosina scorrerebbe sempre sull’actina e le fibre muscolari sarebbero sempre contratte: deve esistere un meccanismo che impedisce lo scorrimento quando questo non è richiesto.


Per quanto vi possa sembrare complicato lo schema della miosina e dell’actina che ho presentato in precedenza, in realtà mancano alcuni pezzi fondamentali: come illustrato nella figura a sinistra del disegno precedente, sull’actina “scorrono” due ulteriori proteine, la tropomiosina e la troponina che costituiscono i “lucchetti” allo scorrimento.

Nella figura a destra una sezione dove sono presenti l’actina al centro e le teste della miosina dalle parti. Sull’actina sono presenti dei siti di aggancio della miosina. Questi siti sono “coperti” dalla tropomiosina che, a sua volta, è “avvolta” dalla troponina. In questo modo la miosina non può venire a contatto con l’actina e la contrazione non risulta meccanicamente possibile. La troponina può legarsi con gli ioni calcio, come indicato nel disegno. Se la concentrazione di questi ioni non è elevata, non succede nulla.


Ma… ecco che arriva una bella iniezione di ioni Calcio dai serbatoi del reticolo sarcoplasmatico, grazie al potenziale d’azione: questi si legano con la troponina come nella figura a sinistra e quando la concentrazione risulta sufficientemente elevata attivano una reazione per cui la troponina “ruota” e fa spostare la tropomiosina, come nella figura al centro. A questo punto la tropomiosina non copre più i siti di aggancio della miosina che può così attaccarsi all’actina, iniziando la contrazione muscolare.

Fino a che ci sono ioni calcio a sufficienza, la contrazione permane. Quando il potenziale d’azione cessa e gli ioni calcio vengono risucchiati nei propri serbatoi, la troponina ruoterà in senso inverso e i lucchetti si chiuderanno di nuovo. No Calcio, No Party, sorry!
Fiuuuu… finita. E’ stato difficile, capisco. Però adesso abbiamo gli elementi per capire cosa sia la fatica.

La fatica

La fatica è un concetto tanto comune quanto difficile da definire, dato che esistono tantissimi tipi di fatica, definiti con aggettivi differenti. Una definizione generica ma al contempo precisa per la fatica nel campo dell’allenamento, o in generale delle attività che richiedono un impegno fisico, è data dall’incapacità di mantenere il lavoro da svolgere all’intensità richiesta.


Il disegno sopra riportato descrive tutta la catena che genera un movimento. E’ questa catena che, a causa del movimento ripetuto nel tempo, è soggetta a fatica ed è per questo che è stato necessario definire tutti gli elementi in gioco. L’effetto finale della fatica è impedire lo scorrimento della miosina sull’actina: meno scorrimenti, meno contrazioni muscolari, il movimento non può essere mantenuto come vogliamo.

E’ possibile dividere la fatica sulla base delle strutture interessate: una fatica periferica dovuta al “malfunzionamento” temporaneo dei motoneuroni o di quello che è a valle di esse e una fatica centrale dovuta all’incapacità del Sistema Nervoso Centrale di inviare gli impulsi corretti.

La fatica periferica causa fatica centrale, con molte sfumature. Studi mettono in evidenza come una fatica periferica protratta nel tempo porti ad una fatica centrale cronica con l’alterazione dei livelli dei neurotrasmettitori nel cervello, con possibilità di overtraining e depressioni. Ma questo è un effetto cronico della fatica, in questo momento stiamo analizzando l’effetto acuto e temporaneo.

Un movimento continuato nel tempo mette sotto pressione le reazioni elettrochimiche del nostro organismo, alterando la concentrazione degli ioni.

Alterazione dei meccanismi contrattili

Come abbiamo visto, una causa di fatica è dovuta all’esaurimento delle scorte di ATP, Creatinfosfato, glicogeno. Banale: finisco la benzina da tutti i serbatoi, mi fermo.

Le reazioni metaboliche di fornitura dell’ATP creano, nel tempo in cui permane il movimento, delle condizioni di squilibrio elettrolitico: uno squilibrio della concentrazione delle cariche elettriche interne alla fibra, in questo caso degli ioni.

Questi squilibri portano all’impossibilità di proseguire il movimento anche se la benzina è comunque presente. La tossicità dell’acido lattico è un esempio: il metabolismo anaerobico lattacido porta ad un accumulo di ioni H+ e incremento dell’acidità all’interno delle miofibrille. Gli ioni H+ hanno la capacità di interferire con gli ioni Calcio necessari per la “rotazione” della troponina, perciò le contrazioni possibili diminuiranno. La presenza di acido lattico perciò fa diminuire la forza anche se non si arriva alla classica sensazione di “stop”.

La scissione di ATP in ADP e Fosforo durante la contrazione porta all’aumento della concentrazione di Fosforo che ha la capacità di stimolare la scissione di glucosio per produrre ATP, ma allo stesso tempo è un inibitore della contrazione delle fibre.

Ipossia

Un altro elemento fondamentale nella fatica è la mancanza di ossigeno o ipossia. Le contrazioni muscolari “strizzano” i capillari presenti nei muscoli e impediscono al sangue di affluire correttamente, creando una situazione in cui l’ossigeno non può arrivare ai muscoli. Questo è tipico sia degli esercizi statici o eseguiti in maniera molto lenta, sia di quelli a elevata durata dove i muscoli devono rimanere contratti per molte ripetizioni.

Non arrivando ossigeno, non è possibile ossidare l’acido lattico o iniziare i meccanismi aerobici.